日本科学家的最新研究表明，即使控制热量摄入也难以消瘦的体质，实质上受到了多种与肥胖有关基因的控制。由于这些人的基因遗传密码与大多数人的基因遗传密码存在着差异，有时即使对饮食不加控制，也不会肥胖。因此，治疗肥胖必须充分考虑每人的基因要素，进行有针对性的个别指导。
β3肾上腺素受体基因，是目前已知的一种与肥胖有关的基因。研究发现，由于该基因的部分密码与大多数人不同，每天的热量消耗平均就会减少200千卡。因此，该基因出现变异者，即使比其他人减少饮食量，身体也不会变瘦。
在一项临床试验中，让基因未出现异常者保持每天为1200千卡的饮食，3个月后瘦了8公斤。β3出现异常者，最多者只瘦了5公斤，有些人的减肥效果则与正常者一样。在β3出现异常者中，另有一部分人却十分难以达到减肥效果。进一步研究发现，在特别难以消瘦的人群中，除β3出现异常外，一种名叫UCP1的基因也出现了变异。
当只有UCP1出现异常时，每天的热量消耗将比正常者减少70千卡；如果β3和UCP1同时出现异常，热量消耗将会进一步减小，从而导致身体难以变瘦。而当β2出现异常时，相反会增加大约140千卡的热量。
统计数据显示，将近34%的日本人β3出现异常，UCP1和β2出现异常者占总人口的将近24%。医学研究人员认为，UCP1出现异常者即使将每天的饮食控制在1000千卡以下，也难以取得明显的减肥效果。据悉，目前日本已经出现了一种专门机构，通过基因检测，来鉴别肥胖者属于哪种类型的肥胖，从而为他们制订切实可行的计划。
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